胃潰瘍的祕密Part II | 中藥處方小百科

Nexium.Takepron®.Pantoloc®.生體可用率...所以基本上只要完成根除治療，導致潰瘍的起使因子被消除，潰瘍的組織癒合了，就比較不會再有復發的情形出現。

這一集我們將接續上一集最後面一張圖開始進行質子幫浦抑制劑的藥理機轉做說明，因此我們首先再來複習一下最後的這一張圖：

Source：Nature Drug Discovery, 2003, 132.

在這張圖當中，可以分為兩個部分，一個是「圖 a」，另一個是「圖 b」。圖 a 中首先印入眼簾的應該是正中間那個橘色的「H+/K+-ATPase」，這個就是「質子幫浦酶」的卡通圖。這個酶可以將質子（H+）從細胞內打到胃裡面，同時將鉀離子（K+）置換回細胞內。左手邊我們也可以看到一個氯離子（Cl-）被打進來，然後 H+ 與 Cl- 離子相互結合形成氯化氫（HCl），也就是「鹽酸」，當然就是我們常聽到的胃酸主成分。而這個「H+/K+-ATPase」可以受到三種不一樣的受器調控，就是圖最上方像迴紋針一樣的三個受器，分別是深藍色的組織胺 H2 受體、深綠色的毒蕈鹼 M3 受體與淺綠色的 CCK2 受體。

這三個受體都可以受到一些小分子化學物質的控制，例如組織胺 H2 受體受到組織胺的調控、毒蕈鹼 M3 受體受到乙醯膽鹼（Acetylcholine）調控、CCK2 受體受到胃泌素（Gastrin，是一個 polypeptide 的大分子）調控。而這三個受體對於「H+/K+-ATPase」所造成的影響都是使他的活性便大，讓更多的質子（H+）進入胃部進行消化作用。而在「H+/K+-ATPase」旁邊我們有看到一個「垂直符號」，旁邊寫著「proton pump inhibitor，簡稱 PPI[1]」，中文叫做質子幫浦抑制劑。這代表著只要使用 PPI 類的藥物就可以使 H+/K+-ATPase 的活性被抑制掉了，那麼也就不會再繼續的將質子（H+）打入胃部，當然胃酸的分泌就會被終止，使胃部的上皮細胞或是潰瘍組織不再繼續受到胃酸的侵蝕。

而圖 b 的部分是從左手邊往右手邊閱讀。左手邊的部分出現了一個「Omeprazole[2]」這個名詞，他是一個藥物名稱，意思是這個藥物會從血液中進入 parietal cell canaliculus 內腔中...